La découverte du virus de l'hépatite C, le triomphe de la biologie moléculaire.

[Jacques]

Nous avons sur le forum fr.sci.zetetique l'invasion depuis début juillet 2006, d'un pervers, qui au bout de 4100 messages, a réussi à couvrir chacun d'insultes. Son argument est que puisque la médecine véhicule des infection nosocomiale, alors elle est néfaste, donc lui-même en devient virginal, honnête et compétent...

Rappelons un peu, très peu, du difficile parcours de la médecine et de la méthode scientifique :

La découverte du virus de l'hépatite C, le triomphe de la biologie moléculaire

Grâce à la découverte des virus A et B, S. Feinstone et H.J. Alter signalèrent dès 1975, des cas d'hépatites post-transfusionnelles en l'absence de marqueurs signant l'infection par les virus A et B des hépatites. Ces hépatites dites « non-A non-B » étaient,très souvent d'évo­lution chronique. Pour illustrer l'importance du problème, en France par exemple, le risque de contamination était estimé à 2 % par unité de sang transfusée avant 1989, soit plusieurs milliers de patients infectées par le virus de l'hépatite « non-A non-B » sur environ 800 000 personnes transfusées chaque année. On incrimina donc un ou plusieurs virus inconnus pour expliquer ces hépatites. En 1978, E. Tabor et H.J. Alter réussirent indépen­damment à transmettre ce virus à des chimpanzés, seul primate sensible au virus, par ino­culation du sang ou du plasma de patients ayant présenté une hépatite non-A non-B d'origine transfusionnelle. En 1981, Daniel Bradley avait établi que le sang des chimpanzés ainsi inoculés contenait d'énormes quantités de virus capables de transmettre l'hépatite à d'autres singes. Mais comment identifier ce virus que l'on n'arrivait pas à cultiver et res­ponsable d'hépatite post-transfusionnelle ?
En 1989, les équipes de Michael Houghton de la firme Chiron à Emeryville en Californie et de Daniel Bradley aux CDC d'Atlanta en Géorgie mirent en évidence le virus inconnu par une approche très originale de biologie moléculaire appliquée pour la première fois à la recherche d'un virus non cultivable. Ils inoculèrent le plasma de patients présentant une hépatite non-A non-B à des chimpanzés. Les singes développèrent peu après une hépatite aiguë avec une forte élévation des transaminases, signe de l'atteinte du foie par le virus. Faisant le pari risqué qu'il s'agissait d'un virus à ARN et utilisant une stratégie innovante et complexe de clonage 15, les chercheurs de Chiron purent isoler des acides nucléiques viraux étrangers présents dans le sang des singes infectés. Ils avaient raison, c'était de l'ARN viral ! Il fut appelé le virus de l'hépatite C 16. C'était la première fois que l'on découvrait un virus par
une approche de biologie moléculaire, impliquant des étapes de clonage et de séquençage. Le virus de l'hépatite C qui est responsable de la plupart des hépatites non-A non-B post-trans­fusionnelles, a fait des ravages parmi les transfusés et les hémophiles, induisant souvent des hépatites chroniques invalidantes. Avant 1990, se serait développée en France une épidémie silencieuse d'hépatite C propagée par transfusion, par contamination à l'hôpital, par certaines pratiques assez répandues pratiquées sans précautions suffisantes (acupuncture, tatouage, pier­cing...), ou encore par toxicomanie intraveineuse. En France, il y aurait un peu moins de 1 % de la population contaminée, soit environ 200 000 à 400 000 personnes chroniquement infectées par le virus de l'hépatite C, dont un certain nombre développeront cirrhose et can­cer du foie. La découverte du virus C permit la mise au point d'un test sérologique simple de détection du virus dans le sang des donneurs. Une des conséquences bénéfiques de l'affaire du sang contaminé fut la rapidité de la mise en place de ce test de dépistage qui fut utilisé en France dès septembre 1989, puis rendu obligatoire le 1" mars 1990, faisant pratiquement dis-paraître le risque de transmission du virus par transfusion. On peut dire que la découverte du virus de l'hépatite C en 1989 marque un tournant épistémologique, en révélant un virus non cultivable uniquement à partir de son génome, par une approche totalement in vitro, sans cul­ture et sans visualisation au microscope électronique
Enfin, on connaissait un autre type d'hépatite épidémique surtout rencontré dans le Tiers-Monde, qui n'était pas due au virus de l'hépatite A. Ainsi par exemple, en octobre 1955 à Wazirabad, une ville de la banlieue de New Delhi, des pluies diluviennes firent déborder les eaux d'un égout près d'une station de pompage entraînant la pollution de l'eau potable des-servant un million d'habitants. On dénombra entre décembre 1955 et janvier 1956, 29 300 cas d'hépatite aiguë, avec une mortalité de 20 % chez les femmes enceintes. En ino­culant des « volontaires » ayant fait une hépatite A, on déclencha une seconde hépatite, preuve que l'agent infectieux était différent, puis on réussit à infecter de nombreuses espèces de singe très sensibles au virus, dont le macaque asiatique (Cynomolgus). Le virus fut ensuite observé au microscope électronique dans les selles des singes infectés. Gregory Reyes de la firme Genelabs réussira en 1990, par une approche de biologie moléculaire, à cloner et à iden­tifier un petit virus à ARN, appartenant à la famille des calicivirus. Ce virus de l'hépatite E est très répandu dans l'ensemble du Tiers-Monde. Ainsi en quelques décennies de recherche et malgré l'impossibilité de cultiver ces virus, on sait aujourd'hui qu'en dehors de la fièvre jaune ou parfois d'autres maladies infectieuses pouvant atteindre le foie telles que la leptospi­rose et le paludisme, l'antique jaunisse est due à au moins 5 virus à tropisme hépatique.
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Patrick Berche. Une histoire des microbes. John Libbey Eurotext.